შაქრიანი დიაბეტი (DM) და სიმსუქნე დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორია, რომლებიც ასოცირდება კორონავირუსი COVID-19-ის სიმძიმეზე. ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა, იმუნური პასუხის დარღვევა და გაძლიერებული ანთებითი პასუხი, განიხილება, როგორც არაკეთილსაიმედო გამოსავლის ძირითადი მიზეზები შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. COVID-19 პაციენტებს შაქრიანი დიაბეტით უფრო ხშირად უვითარდებათ ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა, რაც აისახება მომატებული D-დიმერით და ფიბრინოგენით, ხოლო ასოციაციაზე გავლენას ახდენს სისხლში გლუკოზის დონე. გარდა ამისა, სიმსუქნე დიდი ხანია ცნობილია, რომ არის თრომბოზის რისკის ფაქტორი, სიმსუქნის დროს აღინიშნება შედედების ფაქტორების ჰიპერაქტიურობა, ფიბრინოლიზის ჰიპოფუნქცია, ქრონიკული ანთებითი მდგომარეობები, გაზრდილი ოქსიდაციური სტრესი და ენდოთელური დისფუნქცია.

COVID-19-თან ასოცირებული კოაგულოპათია არის შეძენილი სინდრომი, რომელიც მოიცავს არტერიულ, ვენურ და მიკროცირკულაციურ სისტემებს და განსხვავდება სხვა ვირუსული დაავადებებისაგან. არსებული დაკვირვებებით არის განასხვავება Covid-19–თან დაკავშირებულ კოაგულოპათიას, DIC სინდრომსა და თრომბოზული მიკროანგიოპათიის ადრეულ სტადიას შორის.

რჩება ბევრი კითხვა, Covid-19–თან დაკავშირებულ კოაგულოპათიის ეტიოლოგიასთან მიმართებაში, აღინიშნება ვირხოვის ტრიადა, რომელიც წარმოადგენს ფუნდამენტურ კონსტრუქციას, რომელშიც 3 კომპონენტი ურთიერთქმედებს, რაც იწვევს თრომბოზის პროვოცირებას ან მის შეჩერებას. ის მოიცავს სისხლძარღვის კედლის ან ენდოთელიუმის დაზიანებას, სისხლის ნაკადის ცვლილებებს და პროთრომბოზული ნაწილაკების გაჩენას მოცირკულირე სისხლში. Covid-19–თან დაკავშირებული კოაგულოპათიის დროს ხდება ენდოთელური უჯრედების დიდი მასშტაბის ანთება და დისფუნქცია. სისხლის ნაკადის არასწორი დინამიკა, აქტივირებული თრომბოციტები, ფონ-ვილებრანდის ფაქტორის მაღალი კონცენტრაციები, უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული დნმ, ჰისტონები და ვირუსული რნმ, ყველაფერი ეს ერთობლივად იწვევს XI ფაქტორის აქტივაციას, თრომბინისა და ფიბრინის წარმოქმნას.

COVID-19 ვირუსით დაავადებულ პაციენტებში აღინიშნება სხვადასხვა ხარისხის დარღვევები კოაგულაციის სისტემაში, ასევე აღინიშნებოდა ანემია. სისხლძარღვთა დაზიანება და სხეულის იმუნური პასუხის დარღვევა. კვლევებმა დაასკვნეს, რომ COVID-19 ვირუსი ასევე აინფიცირებს T უჯრედებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს T უჯრედების პათოლოგიური ფუნქციონირება.

სისხლძარღვთა დაზიანება არის ძირითადი ფაქტორი კოაგულაციის დარღვევისა COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებში. რაც შემდგომში ვლინდება D-დიმერის რაოდენობის მომატებით. კოაგულაციის ლაბორატორიული პარამეტრების ცვლილებები ასოცირდება ცუდ პროგნოზულ მაჩვენებლებთან COVID-19 ვირუსით დაინფიცირებულ და პნევმონიით გამოვლენილ პაციენტებში. ჩატარებული კვლევებით დადგინდა, რომ დაღუპულ პაციენტებს, გამოჯანმრთელებულებთან შედარებით, ჰქონდათ უფრო მაღალი D-დიმერის, ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების-FDP, გახანგრძლივებული APTT და PT-ს დრო. კოაგულაციის პარამეტრებში ცვლილებები აშკარა იყო ჰოსპიტალიზაციის ადრეულ პერიოდში, ხოლო ზოგიერთ პაციენტში, დროთა განმავლობაში შემცირდა ფიბრინოგენის კონცენტრაცია და ანტითრომბინის აქტივობა. უფრო მეტიც, D-დიმერი და FDP მნიშვნელობები პაციენტებში, რომელთაც აქვთ მძიმე SARS-CoV-2 ინფექცია, უფრო მაღალი იყო, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ უფრო მსუბუქი ფორმები.

SARS-CoV-2-ით დაავადებული მძიმე პაციენტების უმრავლესობაში კლინიკური სურათი იწყება სუნთქვის უკმარისობით, რომელიც შემდგომში პროგრესირებს და იწვევს პოლიორგანულ უკმარისობასაც კი. ყველაზე ცუდი პროგნოზული მაჩვენებელია კოაგულოპათიის განვითარება.

კოაგულაცია SARS-CoV-2-ით დაავადებულ პაციენტებში მნიშვნელოვნად გამოირჩევა ჯანმრთელი ადამიანისაგან. დაღუპული პაციენტების უმრავლესობას აღენიშნებოდა სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომი. D-dimer და FDP მნიშვნელობების მონიტორინგი დაგვეხმარება მძიმე შემთხვევების ადრეული იდენტიფიცირებისთვის. ასევე, D-dimer-ის, პროთრომბინის დროს, ფიბრინოგენისა და თრომბოციტების რაოდენობის მინიტორინგი მნიშვნელოვანია COVID-19-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობისა და ჰოსპიტალიზაციისათვის. თრომბოპროფილაქტიკისთვის ანტიკოაგულანტული თერაპიის ჩატარება რეკომენდებულია კარდიოლოგიის, ჰემატოლოგიის და თრომბოზების ასოციაციების რეკომენდაციებით.